Hashimoto’s thyroiditis (HT) adalah penyakit autoimun kronik yang menyebabkan kerusakan jaringan tiroid karena gangguan sistem kekebalan tubuh. Penyakit ini ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid (goiter), adanya antibodi terhadap enzim tiroid peroksidase (TPOAb) dan tiroglobulin (TGAb), serta infiltrasi sel imun seperti limfosit B dan T, terutama tipe Th1 CD4+. Antibodi TPOAb ditemukan hampir pada semua pasien dan menjadi penanda utama HT, sementara TGAb ditemukan lebih sedikit. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar vitamin D yang rendah berkaitan dengan tingginya kadar antibodi TPOAb dan TGAb.
Penyebab Hashimoto’s thyroiditis bersifat multifaktor, meliputi faktor genetik, lingkungan (seperti infeksi, radiasi, konsumsi iodium atau selenium), serta faktor hormonal dan metabolik. Ketidakseimbangan sistem imun, khususnya antara respons Th1/Th2 dan rasio Th17/Treg, berperan penting dalam kerusakan jaringan tiroid yang akhirnya menyebabkan hipotiroidisme permanen.
Secara imunologis, proses autoimun pada Hashimoto’s thyroiditis dimulai saat sel antigen (terutama sel dendritik) memperkenalkan protein tiroid kepada sel T di kelenjar getah bening. Hal ini membuat sel T berkembang menjadi beberapa tipe seperti Th1, Th2, Th17, dan Treg. Pada pasien Hashimoto’s thyroiditis, sel tiroid sendiri juga dapat menampilkan antigen melalui MHC-II, sehingga ikut memicu sistem imun. Sitokin seperti IL-2 dan IFN-γ yang dilepaskan oleh sel Th1 mengaktifkan sel T sitotoksik (CD8+) yang kemudian menghancurkan sel tiroid. Proses ini melepaskan lebih banyak sinyal peradangan, menarik sel Th17, dan menekan fungsi sel Treg, sehingga peradangan semakin kuat. Selain itu, sel B ikut memproduksi antibodi (TPOAb dan TGAb) yang mempercepat kematian sel tiroid lewat mekanisme sitotoksisitas yang bergantung pada antibodi. Semua proses ini akhirnya menurunkan fungsi tiroid secara permanen.
Vitamin D berperan penting dalam menjaga keseimbangan sistem imun melalui reseptor vitamin D yang terdapat di berbagai jenis sel imun. Vitamin D aktif menekan pembentukan sitokin pemicu peradangan seperti IL-2, IL-6, IL-12, dan IFN-γ, serta meningkatkan produksi sitokin antiinflamasi seperti IL-4 dan IL-10. Vitamin D juga menggeser respons imun dari pola proinflamasi (Th1 dan Th17) ke arah yang lebih toleran (Th2 dan Treg), mengurangi ekspresi MHC-II pada sel tiroid, dan menekan aktivitas sel B yang menghasilkan antibodi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar vitamin D yang rendah berkaitan dengan tingginya kadar antibodi TPOAb dan TGAb, sedangkan suplementasi vitamin D dapat menurunkannya.
Kesimpulan:
Hashimoto’s thyroiditis terjadi karena hilangnya toleransi imun terhadap jaringan tiroid. Vitamin D berpotensi membantu mengendalikan peradangan dan menekan reaksi autoimun melalui efek imunomodulatornya pada sistem kekebalan tubuh.
Gambar: Ilustrasi (Sumber: svittlana_Envato element)
Referensi:
Durá-Travé T, Gallinas-Victoriano F. Autoimmune thyroiditis and vitamin D. International journal of molecular sciences. 2024 Mar 9;25(6):3154.
