Overview & Fact

Secara global terdapat sekitar 15-40% penderita dispepsia. Setiap tahun gangguan ini mengenai 25% populasi dunia. Prevalensi dispepsia di Asia berkisar 8-30%. Gaya hidup modern (makanan berlemak, rokok, NSAID, kurang aktivitas fisik) mungkin berkontribusi. Dispepsia merupakan gangguan pada sistem pencernaan yang kompleks, mengacu pada kumpulan gejala seperti sensasi nyeri atau tak nyaman di perut bagian atas, terbakar, mual muntah, penuh dan kembung. Berbagai mekanisme yang mungkin mendasari meliputi gangguan motilitas usus, hipersensitivitas, infeksi, ataupun faktor psikososial. Walaupun tidak fatal, gangguan ini dapat menurunkan kualitas hidup dan menjadi beban sosial masyarakat.

Patofisiologi

Kata ‘dispepsia’ berasal dari bahasa Yunani, yaitu ‘dys’ (poor) dan ‘pepse’ (digestion) yang berarti gangguan percernaan. Awalnya gangguan ini dianggap sebagai bagian dari gangguan cemas, hipokondria, dan histeria. British Society of Gastroenterology (BSG) menyatakan bahwa istilah ‘dispepsia’ bukan diagnosis, melainkan kumpulan gejala yang mengarah pada penyakit atau gangguan saluran pencernaan atas.

Definisi dispepsia adalah kumpulan gejala saluran pencernaan atas meliputi rasa nyeri atau tidak nyaman di area gastro-duodenum (epigastrium/uluhati), rasa terbakar, penuh, cepat kenyang, mual atau muntah. Dispepsia diklasifikasikan menjadi dua, yaitu organik (struktural) dan fungsional (non-organik). Pada dispepsia organik terdapat penyebab yang mendasari, seperti penyakit ulkus peptikum (Peptic Ulcer Disease/PUD), GERD (GastroEsophageal Reflux Disease), kanker, penggunaan alkohol atau obat kronis. Non-organik (fungsional) ditandai dengan nyeri atau tidak nyaman perut bagian atas yang kronis atau berulang, tanpa abnormalitas pada pemeriksaan fisik dan endoskopi.

symptoms & complications

Karakteristik dispepsia secara umum meliputi rasa penuh pasca-makan, cepat kenyang, rasa terbakar di ulu hati (berhubungan dengan GERD), nyeri epigastrium, nyeri dada non-jantung, dan gejala kurang spesifik seperti mual, muntah, kembung, bersendawa, distensi abdomen. Pasien dispepsia fungsional biasanya mengalami gejala intermiten dalam jangka panjang diselingi periode remisi.

Membedakan dispepsia organik dengan fungsional memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang akurat. Pemeriksaan penunjang seperti tes darah, endoskopi, dan radiologi diperlukan pada kasus tertentu. Usia >55 tahun merupakan salah satu indikasi karena usia onset kanker lambung di negara Asia Tenggara. Bila pada endoskopi saluran cerna atas dan USG hepatobilier (jika diindikasikan) tidak ada lesi organik disebut dispepsia fungsional.

Deteksi infeksi H. pylori dapat menggunakan metode non-invasif seperti uji napas urea (urea breath test), antigen tinja, atau serologi. Berdasarkan Kriteria Rome III, definisi dispepsia fungsional adalah adanya gejala yang diperkirakan berasal di saluran cerna atas, tanpa adanya penyakit organik, sistemik, atau metabolik. Sebagian besar penderita dispepsia fungsional kronis dan kambuhan, dengan periode asimptomatik diikuti episode relaps. Berdasarkan studi populasi pasien dispepsia fungsional, 15-20% mengalami gejala persisten, 50% mengalami perbaikan gejala, dan 30-35% mengalami gejala fluktuatif. Pada studi di Cina, prognosis dispepsia fungsional mungkin dipengaruhi beberapa hal; kurang tidur dan status pernikahan buruk memiliki prognosis negatif, sedangkan personalitas ekstrovert memiliki prognosis positif. Meskipun dispepsia fungsional berlangsung kronis dan mempengaruhi kualitas hidup, tetapi tak terbukti menurunkan harapan hidup.

diagnosis

Gambaran klinis dispepsia terkadang tumpang tindih dengan penyakit saluran cerna lain ataupun penyakit non-saluran cerna.

Penyakit saluran cerna lain:

- Saluran cerna atas (GERD, functional heartburn, mual idiopatik)

- Saluran cerna bawah (irritable bowel syndrome) Penyakit non-saluran cerna:

Penyakit non-saluran cerna, misalnya:

Penyakit jantung seperti: iskemia, atrial fibrilasi - Sindrom nyeri somatik (fibromialgia, chronic fatigue syndrome, interstitial cystitis/ bladder pain syndrome, dan overactive bladder).

treatment & care

Patogenesis dispepsia fungsional multifaktorial. Beberapa terapi farmakologis yang direkomendasikan sesuai patogenesis, yaitu:

(1) penekan asam lambung mengontrol hipersentivitas lambung,

(2) prokinetik memperbaiki gangguan motilitas lambung,

(3) antidepresan mengatasi gangguan psikologis, mempercepat pengosongan lambung dan memanipulasi persepsi nyeri. Efikasi obat penekan asam (H2-blocker, PPI) pada dispepsia fungsional adalah sedang. Antasida, bismuth, dan sukralfat tidak efektif pada dispepsia fungsional. Prokinetik lebih efektif dibandingkan plasebo.

Terapi dispepsia fungsional perlu dibedakan untuk subtipe nyeri atau distres postprandial. Pada tipe nyeri epigastrium, lini pertama terapi bertujuan menekan asam lambung (H2-blocker, PPI). Pada tipe distres postprandial, lini pertama dengan prokinetik, seperti metoklopramid atau domperidon (antagonis dopamin), acotiamide (inhibitor asetilkolinesterase), cisapride (antagonis serotonin tipe 3 /5HT3), tegaserod (agonis 5HT4), buspiron (agonis 5HT1a). Bila lini pertama gagal, PPI dapat digunakan untuk tipe distres postprandial dan prokinetik untuk tipe nyeri. Kombinasi obat penekan asam lambung dan prokinetik bermanfaat pada beberapa pasien. Tidak ada terapi yang efektif untuk semua pasien; berbagai terapi dapat digunakan secara berurutan ataupun kombinasi.

Pada kasus yang tidak berespons terhadap obat-obat tersebut, digunakan antidepresan. Antidepresan trisiklik (amitriptilin 50 mg/hari, nortriptilin 10 mg/ hari, imipramin 50 mg/hari) selama 8-12 minggu cukup efektif untuk terapi dispepsia fungsional, SSRI atau SNRI tidak lebih efektif dari plasebo. Meskipun masih kontroversial, dapat dilakukan tes H. pylori pada kasus dispepsia fungsional mengingat infeksi tersebut umumnya asimptomatik. Terapi kondisi psikologis seperti cemas atau depresi dapat membantu pada kasus dispepsia sulit/ resisten. Terapi psikologis, akupunktur, suplemen herbal, probiotik psikologis pada dispepsia fungsional masih belum terbukti. Edukasi pasien penting untuk menghindari faktor pencetus seperti mengurangi stres/ kecemasan, memulai pola makan teratur porsi lebih sedikit dan menghindari makanan pemicu.

Terapi GERD bertujuan untuk mengurangi jumlah asam lambung yang memasuki esofagus distal dengan cara menetralkan asam lambung, mengurangi produksi, dan meningkatkan pengosongan lambung ke duodenum, serta menghilangkan ketidaknyamanan akibat rasa terbakar. Terapi pilihan, yaitu PPI atau H2-blocker, dapat didukung dengan pemberian antasida, agonis 5-HT4, atau analog prostaglandin (sukralfat, misoprostol). Edukasi pasien untuk mengurangi makanan/minuman pemicu gejala dispepsia (pedas, berlemak, asam, kopi, dan alkohol), membiasakan makan porsi sedikit frekuensi sering, tidak langsung berbaring setelah makan, elevasi tubuh bagian atas saat tidur dan menurunkan berat badan direkomendasikan.

Terapi ulkus H. pylori bertujuan eradikasi kuman dan menyembuhkan ulkus, melalui 3 regimen, yaitu: PPI (co. omeprazole 2x20- 40 mg) atau H2-blocker (co. ranitidine 2x150 mg atau 300 mg sebelum tidur), ditambah dua antibiotik berikut: klaritomisin 2x500 mg, amoksisilin 2x1 g, atau metronidazol 2x400- 500 mg selama 7-14 hari. Jika alergi terhadap penisilin, diberikan 4 macam terapi, yaitu: PPI (co. omeprazole 2x20-40 mg), bismuth 4x120 mg, metronidazol 4x250 mg, dan tetrasiklin 4x500 mg selama 10-14 hari. Eradikasi H. pylori perlu diverifikasi dengan tes non-invasif (uji napas urea, tes antigen tinja) 4 minggu setelah selesai terapi.

Terapi ulkus peptikum terkait NSAID adalah dengan menghentikan penggunaan NSAID atau mengganti dengan antinyeri inhibitor COX-2 selektif. Terapi dengan PPI cukup efektif pada ulkus terkait NSAID (lebih superior dibandingkan H2-blocker). Infus kontinu PPI selama 72 jam direkomendasikan pada kasus perdarahan ulkus peptikum berat, untuk mempertahankan pH lambung >6.

living & managing

-

reference

Lina Purnamasari. Faktor Risiko, Klasifikasi, dan Terapi Sindrom Dispepsia. CDK 2017:44(12):870-3.