Sebuah fitur penting dari patogenesis infeksi COVID-19 adalah terjadinya koagulopati yang dicirikan dengan peningkatan komplikasi trombotik dan mikrovaskular. Endoteliopati yang terjadi pada COVID-19 berhubungan dengan kesakitan kritis dan kematian. Identifikasi dini endoteliopati dan strategi untuk memitigasi perkembangannya dapat memperbaiki luaran pada pasien dengan COVID-19.
Sebuah fitur penting dari patogenesis infeksi COVID-19 adalah terjadinya koagulopati yang dicirikan dengan peningkatan komplikasi trombotik dan mikrovaskular. Goshua G, et al, melakuakn sebuah studi cross-sectional pada pasien dewasa (usia minimal 18 tahun) yang terkonfirmasi secara laboratorium COVID-19 dan mendapat perawatan rumah sakit, baik di unit perawatan intensif (ICU) maupun tidak. Untuk kelompok kontrol mengikutkan pasien-pasien asimtomatik rawat jalan sebagai pembanding untuk penanda biologis yang tidak memiliki rentang referensi.
Penanda-penanda yang diukur yaitu untuk sel endotel dan aktivasi trombosit, mencakup antigen von Willebrand Factor (VWF), thrombomodulin terlarut, P-selectin terlarut, dan soluble CD40 ligand (sCD40L), selain faktor koagulasi, antikoagualn endogen, dan enzim fibrinolitik.
Sebanyak enam puluh delapan pasien dengan COVID-19 diikutsertakan dalam studi yang dilakukan pada periode 13 hingga 24 April 2020, meliputi 48 pasien di unit perawatan intensif (ICU) dan 20 pasien non-ICU, serta 13 pasien kontrol (rawat jalan, asimtomatik). Penanda-penanda sel endotel dan aktivasi trombosit secara signifikan meningkat pada pasien-pasien ICU dibandingkan pasien-pasien non-ICU, termasuk antigen VWF dan P-selectin terlarut. Konsentrasi antigen VWF juga meningkat melewati batas rentang normal pada 16 (80%) dari 20 pasien non-ICU. Angka kematian (mortalitas) juga secara signifikan terkait dengan antigen VWF dan thrombomodulin terlarut pada semua pasien. Pada semua pasien studi, konsentrasi thrombomodulin terlarut lebih dari 3,26 ng/mL berhubungan dengan tingkat keluar dari perawatan rumah sakit yang lebih rendah dan kemungkinan survival lebih rendah pada analisis Kaplan-Meier.
Melalui pengukuran VWF, PAI-1, thrombomodulin terlarut, P-selectin terlarut, dan sCD40L pada studi ini, dijumpai adanya endoteliopati dan aktivasi trombosit yang diduga menjadi faktor-faktor penting dalam patofisiologi gangguan pembekuan darah (koagulopati) yang terkait COVID-19. Endoteliopati yang terjadi pada COVID-19 berhubungan dengan kesakitan kritis dan kematian. Identifikasi dini endoteliopati dan strategi untuk memitigasi perkembangannya dapat memperbaiki luaran pada pasien dengan COVID-19. Studi-studi tambahan diperlukan untuk menjelaskan faktor-faktor yang mendorong terjadinya endoteliopati pada kesakitan kritis dan untuk menggali efek terapeutik yang mungkin dapat diperoleh dari penambahan terapi antiplatelet atau terapi modifikasi sel endotel.
Image : Ilustrasi (sumber: https://www.valleyhospital.net/)
Referensi: Goshua G, Pine AB, Meizlish ML, Chang CH, Zhang H, Bahel P, et al. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-centre, cross-sectional study. Lancet Haematol 2020 [Published Online June 30, 2020] https://doi.org/10.1016/S2352-3026(20)30216-7
