Lalulintas dan polusi udara merupakan dua stresor lingkungan yang paling sering dijumpai dan keduanya telah diasosiasikan dengan penyakit kardiovaskular dalam beberapa studi. Menurut teori yang dikemukakan oleh Babisch, kebisingan lalulintas sebagai stresor lingkungan berdampak negatif pada kesehatan baik melalui jalur langsung (seperti gangguan tidur) maupun tidak langsung (seperti rasa jengkel).
Berdasarkan model reaksi stres, kedua jalur tersebut menimbulkan respons fisiologis akut, contohnya peningkatan kadar hormon stres, melalui aktivasi aksisi hipotalamus-pituitari-adrenal dan aksis simpatetik-adrenal-medula. Pada jangka panjang, hormon stres seperti kortisol diproduksi secara berlebih untuk mengembalikan homeostasis, salah satunya dengan meningkatkan suplai energi dalam bentuk glukosa dan asam lemak.
Katekolamin merupakan hormon stres yang penting untuk meningkatkan suplai ini melalui pemecahan triasilgliserol. Sebagai tambahan, produksi berlebih dari kortisol juga diyakini dapat menghambat sekresi insulin serta mengganggu sensitivitas insulin baik di hati maupun jaringan lemak. Untuk polusi udara, stres oksidatif merupakan hipotesis mekanisme utama dalam menjelaskan dampak positif terhadap kesehatan, di samping jalur lain yang berkontribusi yang meliputi gangguan fungsi endotel, inflamasi sistemik, aktivasi sistem saraf otonom, dan transfer partikel direk dari paru ke sirkulasi darah.
Untuk menguji hipotesis di atas, Cai Y, et al, mengevaluasi asosiasi cross-sectional di antara kebisingan lalulintas jalan, polusi udara lingkungan, dan kadar high sensitivity C-reactive protein (hsCRP), lipid darah dan glukosa darah pada dua studi kohort skala besar berbasis Eropa (studi HUNT3 dan Lifelines). Hasil dari studi ini didapatkan :
- Kebisingan lalulintas jalan jangka-panjang secara bermakna berkaitan tingginya dengan kadar hsCRP, trigliserida, kolestrol HDL, dan glukosa puasa yang lebih tinggi, di mana asosiasi dengan kolestrol HDL dan glukosa puasa tetap ada setelah dilakukan adjustment lebih lanjut dengan polusi udara.
- Paparan PM10 atau NO2 (polusi udara lingkungan tahunan) yang lebih tinggi secara signifikan berhubungan dengan kadar trigliserida dan glukosa puasa yang lebih tinggi, terlepas dari kebisingan lalulintas jalan.
- Paparan PM10 atau NO2 juga secara signifikan berkaitan dengan kadar hsCRP yang lebih tinggi tetapi signifikansi untuk PM10 hilang setelah dilakukan adjustment untuk kebisingan lalulintas.
Evaluasi ini membuahkan kesimpulan bahwa paparan jangka panjang kebisingan lalulintas jalan dan polusi udara lingkungan berhubungan dengan biokimia darah, serta menunjukkan adanya kemungkinan kaitan antara kebisingan lalulintas jalan/ polusi udara dan risiko kardiometabolik.
Silahkan baca juga:Truxanthin, antioksidan kombinasi
Image: Ilustrasi (sumber: www.cbsnews.com)
Referensi:
1. Cai Y, Hansell AL, Blangiardo M, Burton PR, Bioshare, deHooghK et al. Long-term exposure to road traffic noise, ambient air pollution, and cardiovascular risk factors in the HUNT and lifelines cohorts. European Heart J 2017;5;1-8.
2. Babisch W. Updated exposure-response relationship between road traffic noise and coronary heart diseases: a meta-analysis. Noise Health 2014;16:1–9.
